Het bewijsmateriaal, in de kwestie van Februari 2008 van Artritis & Reumatiek wordt voorgelegd (http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis), betrekt hla-DRB1 genotypen, reeds verbonden aan de gevoeligheid en de strengheid van Ra, als voorspeller van voorbarige dood door CVD voor ontstekingsartritispatiënten die. Voor de patiënten van Ra in het bijzonder, hebbend gedeeld (SE) citrullinated een epitope-groep hla-DRB1 alleles met verwant aminozuur trek-plus anti-cyclisch peptide (anti-CCP) antilichamen en het huidige roken is een vooral dodelijke combinatie.

De studie concentreerde zich op 1.022 patiënten met ontstekingsdiepolyarthritis (IP) van een primair-zorg-gebaseerd register van volwassenen worden aangeworven. De onderwerpen waren al wit en bijna 65 percentenwijfje, met een gemiddelde leeftijd van 54 bij het begin van symptomen. Overal beginnend tussen 1989 en 1994, omvatten de gegevens over dossier voor elke deelnemer de resultaten van bloedonderzoeken voor reumatoïde factor (RF), verhoging van de c-Reactieve proteïne (CRP), en antilichamen anti-CCP; evaluaties van gezamenlijke pijn en functionele onbekwaamheid; het roken gewoonten; en, wanneer van toepassing, de doodsoorzaak en de datum. Steekproeven van DNA waren ook beschikbaar. 751 van de totale patiënten ontmoetten de Amerikaanse Universiteit van de criteria van de Reumatologie voor Ra.

Hla-DRB1 en het genotyping PTPN22 werd uitgevoerd op DNA van elke patiënt. Gebruikend modellen van de de gevarenregressie van Cox de evenredige, beoordeelden de onderzoekers de vereniging van elke genfamilie met het risico van dood door alle oorzaken en door cardiovasculaire ziekte. Zij onderzochten ook de interactie tussen de aanwezigheid van SE, status anti-CCP, en het roken geschiedenis, door geduldige geslacht en leeftijd bij symptoombegin dat wordt aangepast.

In de jaren tussen de aanvang van het register en de voltooiing van de studie, stierven 242 (24 percenten) van de patiënten. CVD werd genoemd aangezien de doodsoorzaak voor 76 (31.4 percenten) van overlijdt. Gebaseerd op verhoogden de de onderzoekers' analyses, die twee exemplaren van alleles van SE hebben het risico van dood door alle oorzaken en door CVD. Voor individuen met de hla-DRB1 combinatie, werd het risico van dood door CVD meer dan 3 keer verhoogd. Het fatale effect was onafhankelijk van niveaus rf en CRP. Het werd verergerd, echter, door de interactie van SE, antilichamen anti-CCP, en het roken. De huidige rokers die 2 alleles van SE droegen en antilichamen hadden anti-CCP hadden het hoogste risico om aan alle oorzaken te sterven, evenals een wezenlijk hoger risico om vroeg aan CVD te sterven. In berekeningen die op de patiënten van Ra zich slechts concentreren, dit bleef vinden verenigbaar. De onderzoekers vonden geen bewijsmateriaal van om het even welke vereniging tussen het gen PTPN22 en het risico van dood.

Deze studie is de eerste om het hla-DRB1 genotype met voorbarige dood, in het bijzonder door cardiovasculaire ziekte, voor die te verbinden getroffen met om het even welke vorm van ontstekingsartritis, met inbegrip van Ra. Zoals Dr. Farragher beklemtoont, heffen de resultaten „de mogelijkheid van een gerichte strategie op om CVD in deze patiënten te verhinderen,“ terwijl het versterken van het dodelijke gevaar om voor iedereen met een genetische neiging voor artritis te roken.

Artikel: „Vereniging van het hla-DRB1 Gen met Voorbarige Dood, in het bijzonder door Cardiovasculaire Ziekte, bij Patiënten met Reumatoïde Artritis en OntstekingsPolyarthritis,“ Tracey M. Farragher, Nicola J. Goodson, Haris Naseem, Alan J. Silman, Wendy Thomson, Deborah Symmons, en Anne Barton, Artritis & Reumatiek, Februari 2008; 58:2, blz. 359-369.