De onderzoekers geloven dat de molecule, die door de endothelial cellen van de hersenen wordt uitgedrukt, een nieuw doel vormt om migratie van immune cellen tot de hersenen te beperken, daardoor zijn begrijpen bevochtigen van neuroinflammation en verminderen van de letsels kenmerkend van lidstaten die de moleculaire mechanismen van hersenenontsteking essentieel in de ontwikkeling van nieuwe behandelingen voor lidstaten.
Dr. Prat en zijn team toont duidelijk aan dat CD166/ALCAM in het ontstekingsproces door de migratie van witte bloedlichaampjes over de blood-brain barrière klaar te maken wordt geïmpliceerde (BBB). Het onderzoek combineerde de resultaten van een menselijk model BBB in vitro en een levend experimenteel auto-immuun model van de encefalomyelitismuis. Normaal, kunnen een beperkt aantal immune cellen BBB kruisen en het centrale zenuwstelsel doordringen. In lidstaten en andere neuroinflammatory ziekten, wordt de verhoogde doordringbaarheid van BBB geassoci?ërd met een verhoging van de transmigratie van sommige van deze immune cellen, die het centrale zenuwstelsel doordringen en de demyelinating letsels van lidstaten veroorzaken. Een vorige die studie door het team van Dr. Prat's in Oktober in de Geneeskunde van de Aard wordt gepubliceerd, bewees dat een bepaald type van wit bloedlichaampje, de TH17 lymfocyt, twee kritieke producten produceert, interleukins 17 en 22 (IL-17 en IL-22), wat tot het infiltreren van de blood-brain barrière en het veroorzaken van ontsteking van het centrale zenuwstelsel bijdragen.
„Het blokkeren van de migratie van immune cellen over BBB is lang beschouwd als een veelbelovende therapeutische benadering van auto-immune ziekten van het centrale zenuwstelsel,“ zei Dr. Prat. „Deze studie heeft ons nieuw inzicht in de factoren betrokken bij de pathogenese van immune reacties gegeven die het centrale zenuwstelsel beïnvloeden en toegestaan ons om potentiële doelstellingen te identificeren om neuroinflammatory processen te onderdrukken.“ Een aantrekkelijk therapeutisch doel Farmacologische agenten er bestaan die de transmigratie van immune cellen door de molecules van de wit bloedlichaampjeadhesie specifiek te blokkeren verminderen, die beduidend de omvang van CNS ontsteking verminderen. Nochtans, belemmeren zij ook de capaciteit van het immuunsysteem om bescherming tegen chronische virale besmettingen van het centrale zenuwstelsel, zoals progressieve multifocus leukoencephalopathy, een demyelinating die ziekte van het centrale zenuwstelsel te bieden door het virus JC wordt veroorzaakt. Aangezien de blokkade ALCAM/CD166 CD8+ de cel geen migratie van T beïnvloedt, de waarvan hoofdfunctie cellen besmet door virussen en neoplastic cellen te vernietigen is, stellen de studieresultaten voor dat CNS de immune bescherming tegen virussen niet door ALCAM blokkade in vivo zou gecompromitteerd worden. ALCAM/CD166 zou als aantrekkelijk therapeutisch doel voor multiple sclerose kunnen worden beschouwd.
###
Deze studie werd gefinancierd door de Maatschappij van de Multiple sclerose van Canada en door de Canadese Instituten van het Onderzoek van de Gezondheid (CIHR). De blood-brain barrière (BBB) BBB is een membranic structuur die controleert en uitwisselingen tussen het bloed en de hersenen beperkt. Samengesteld die uit endothelial cellen strak binnen hersenenhaarvaten worden ingepakt, handhaaft het de samenstelling van de tussenliggende ruimten van de hersenen door zijn selectieve en restrictieve doordringbaarheid. Het is bijna helemaal ondoordringbaar aan diverse molecules, immune cellen en substanties die in het bloed doorgeven. BBB isoleert en beschermt zo de hersenen tegen de rest van het organisme. Multiple sclerose In lidstaten, doordringen de immune cellen BBB en vallen myelin, een beschermende schede aan die de zenuwvezels van het centrale zenuwstelsel behandelt. De vernietiging van myelin veroorzaakt verlies van sensatie, verlamming en handicaps. Men gelooft dat de genetische, besmettelijke en milieufactoren lidstaten teweegbrengen, maar de nauwkeurige oorzaak van de ziekte is nog onbekend. Het beïnvloedt tweemaal zo vele vrouwen zoals mannen. Op het Web: Ongeveer het Centrum meer hospitalier DE l' Université DE Montréal: www.chumontreal.qc.ca.
Lees een uitvoerig artikel op Dr. Alexandre Prat's onderzoek in Forum in http://nouvelles.umontreal.ca/content/view/842/221/. Bronnen: Alexandre Prat, M.D.
Centrum meer hospitalier DE l' Université DE Montréal
Université DE Montréal
Nicole Beaulieu, M.A., april
Directeur van Mededelingen
Centrum meer hospitalier DE l' Université DE Montréal (VRIEND)
Sylvain-Jacques Desjardins
Internationale persattaché
Université DE Montréal
Tel.: 514-343-7593
E-mail: sylvain-jacques.desjardins@umontreal.ca |
