Jci- inhoudstafel:

DE OOGST VAN DE REDACTEUR: De gebouwde muizen verstrekken inzicht in de ziekte van Alzheimer

Één factor die bepaalt hoe op risico een individu van het ontwikkelen van de ziekte is van recent-beginAlzheimer (AD) is de versie van het gen APOE dat zij dragen - die die het gen dragen dat hen toelaat om de vorm apoE4 van de apoEproteïne te maken zijn op verhoogd risico en die die het gen dragen dat hen toelaat om de vorm te maken apoE2 zijn op verminderd risico. Men heeft een hypothese opgesteld dat het verhogen van de hoeveelheid lipide (vet) verbonden aan apoE door eiwitABCA1 overexpressing amyloid deposito in de hersenen, de stempel van ADVERTENTIE zou kunnen verminderen. Het bewijsmateriaal is om deze hypothese te steunen nu geproduceerd in muizen door David Holtzman en collega's op de Universitaire School van Washington van Geneeskunde, St.Louis.

In deze studie, werden de muizen die een model van ADVERTENTIE verstrekken (muizen PDAPP) gebouwd aan overexpress eiwitABCA1 in de hersenen. Deze muizen hadden kenmerken die bijna identiek aan muizen PDAPP apoE ontbreken - zij waren amyloid deposito in de hersenen verminderd die met normale muizen PDAPP worden vergeleken. Aangezien de muizen PDAPP die ABCA1 in de hersenen overexpressing werden getoond om hoeveelheden lipide verhoogd te hebben verbonden aan apoE, besloten de auteurs de hypothese dat een aBCA1-Bemiddelde verhoging van de hoeveelheid lipide verbonden aan apoE amyloid deposito in de hersenen correct was zou verminderen. Voorts stelden zij voor dat de benaderingen om de functie van ABCA1 in de hersenen te verhogen van voordeel aan individuen met, of op risico zouden kunnen zijn om zich te ontwikkelen, ADVERTENTIE.

TITEL: Overexpression van ABCA1 vermindert amyloid deposito in het PDAPP muismodel van de ziekte van Alzheimer

HET CONTACT VAN DE AUTEUR: David M. Holtzman
De Universitaire School van Washington van Geneeskunde, St.Louis, Missouri, de V.S.
Telefoon: (314) 362-9872; Fax: (314) 362-1771; E-mail: holtzman@neuro.wustl.edu.

Bekijk PDF van dit artikel bij: https://www.the-jci.org/article.php?id=33622

DE OOGST VAN DE REDACTEUR: Het krassen van een jeuk: het neutraliseren van IL-22 verhindert psoriasis in muizen

De psoriasis, die een chronische ziekte die door de ontwikkeling van rood wordt gekenmerkt is, geschubd, opgeheven huidletsels, beïnvloedt ongeveer 2% van de bevolking van landen van de Westerse wereld. Een nieuwe studie door Lynette Fouser en collega's bij het Onderzoek van Wyeth, Cambridge, Massachusetts, heeft bewijs geleverd dat oplosbare molecule IL-22 aan de ontwikkeling van ziekte in een muismodel van psoriasis van centraal belang is. De antilichamen die IL-22 neutraliseerden werden gevonden om de ontwikkeling van psoriasis-als ziekte te verhinderen, die het dik maken van de huid verminderen, ontstekings infiltreert, en uitdrukking van Th17 cytokines. Omgekeerd veroorzaakte het beleid van IL-22 in de huid van normale muizen de uitdrukking van genen verbonden aan de ontwikkeling van psoriasis-als huidletsels. Deze gegevens brachten de auteurs ertoe om voor te stellen dat het tegenwerken van IL-22 een nieuwe benadering zou kunnen verstrekken van het behandelen van individuen met psoriasis.

TITEL: IL-22 worden vereist voor Th17 cell-mediated pathologie in een muismodel van psoriasis-als huidontsteking

HET CONTACT VAN DE AUTEUR: Lynette A. Fouser
Het Onderzoek van Wyeth, Cambridge, Massachusetts, de V.S.

Bekijk PDF van dit artikel bij: https://www.the-jci.org/article.php?id=33263

METABOLISCHE ZIEKTE: Het zien gelooft: het visualiseren ontsteking in vet weefsel

De individuen die zwaarlijvig zijn zijn op verhoogd risico om een combinatie medische wanorde te ontwikkelen verbonden aan type - diabetes 2 en hartkwaal die als het metabolische syndroom wordt bekend. De recente studies hebben gesuggereerd dat de vet (vette) weefselzwaarlijvigheid een ontstekingsstaat veroorzaakt die voor de ontwikkeling van het metabolische syndroom essentieel is.

In een nieuwe studie, een Satoshi Nishimura, een Ichiro Manabe, en collega's bij de Universiteit van Tokyo, heeft Japan een techniek ontwikkeld die op confocal lasermicroscopie wordt gebaseerd cellulaire interactie binnen muis vetweefsel met hoge spatiotemporal resolutie in vivo te visualiseren. De veranderingen indicatief van ontsteking werden waargenomen in het vetweefsel van beide muizen die door genetische veranderingen en muizen zwaarlijvig waren die als resultaat van wordt gevoed een high-fat dieet zwaarlijvig waren. Bovendien zouden endothelial cellen van het vetweefsel kunnen worden gezien in wisselwerking staand met ontstekingscellen die als macrophages worden bekend, die op een centrale rol voor interactie tussen deze twee celtypes wijzen in de activering van ontsteking binnen het vetweefsel. De auteurs besloten daarom dat de vetweefselzwaarlijvigheid een ontstekingsziekte is en stelden voor dat deze techniek zou kunnen de doeltreffendheid van potentiële therapeutiek voor de behandeling van individuen met ziekten toelaten die uit vetweefselzwaarlijvigheid stammen om in vivo in muizen worden geëvalueerd.

TITEL: De levende weergave in muizen openbaart lokale celdynamica en ontsteking in zwaarlijvig vetweefsel

HET CONTACT VAN DE AUTEUR: Satoshi Nishimura
Universiteit van Tokyo, Tokyo, Japan.
Telefoon: 81-3-3815-5411; Fax: 81-3-3814-0021; E-mail: snishi-tky@umin.ac.jp.

Ichiro Manabe
Universiteit van Tokyo, Tokyo, Japan.
Telefoon: 81-3-3815-5411; Fax: 81-3-3814-0021; E-mail: manabe-tky@umin.ac.jp.

Bekijk PDF van dit artikel bij: https://www.the-jci.org/article.php?id=33328

NEFROLOGIE: Factor I vult de nier aan

Glomerulonephritis van Membranoproliferative type II (MPGN2) is een ontstekingsnierziekte. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van de eiwitaanvulling C3 langs kluwenvormige kelderverdiepingsmembranen (GBMs), die deel basisfiltratiestructuren van de nier uitmaken. Hoewel twee proteïnen (factor H en factor I) één weg regelen waardoor C3 kan worden geactiveerd, slechts wordt de deficiëntie in factor H geassoci?ërd met MPGN2. Een mogelijke verklaring voor dit verschil is nu verstrekt door Matthew Pickering en collega's bij KeizerUniversiteit, het Verenigd Koninkrijk, dat in muizen dat de generatie van geactiveerde C3 fragmenten in de omloop door factor aantoonde ik voor de ontwikkeling van MPGN2 verbonden aan factorenH deficiëntie essentieel was.

In de studie, muizen die of factor I niet hebben of zowel factor H als factor werd ik gevonden me niet om mPGN2-als ziekte te ontwikkelen. Nochtans, toen muizen die zowel factor H als factor niet hebben ik beheerde factor I was, C3 de fragmenten werden ontdekt in het plasma en C3 werd gedeponeerd op GBM. De verdere analyse die overplantingsstudies gebruiken openbaarde dat C3 gedeponeerd op GBM werd afgeleid uit het plasma, en bracht de auteurs ertoe om voor te stellen dat of het verhinderen van de generatie van C3 fragmenten in de omloop of het sekwestreren van hen C3 deposito op GBM zou kunnen afschaffen.

TITEL: Factor I wordt vereist voor de ontwikkeling van membranoproliferative glomerulonephritis in factoren h-Ontoereikende muizen

HET CONTACT VAN DE AUTEUR: Matthew C. Pickering
Keizer Universiteit, Hammersmith Campus, Londen, het Verenigd Koninkrijk.
Telefoon: 44-208-383-2398; Fax: 44-208-743-3109; E-mail: matthew.pickering@imperial.ac.uk.

Bekijk PDF van dit artikel bij: https://www.the-jci.org/article.php?id=32525