Ontdekt in 2001, is ABCA1 a natuurlijk - het voorkomen enzym reeds in studie voor zijn potentieel om hartkwaal te behandelen. De lipiden zoals cholesterol zijn niet oplosbaar, zodat om door de bloedsomloop en in en uit cellen en organen worden vervoerd, moeten zij met molecules worden geassoci?ërd die als apolipoproteins worden bekend. ABCA1 vergemakkelijkt dit proces, dat lipidation genoemd geworden is.

In het vaatstelsel, ABCA1 lipidates HDL met cholesterol om volledig het functioneren HDL, de „goede“ cholesterolgedachte te vormen om risico van hartkwaal te verminderen. De cardiovasculaire onderzoekers testen drugs die niveaus ABCA1 verhogen, uiteindelijk hopend om hen te gebruiken om atherosclerose te verhinderen of te verminderen.

Holtzman werd geïntrigeerdd door de verbinding tussen ABCA1 en lipidation omdat een primaire risicofactor voor de ziekte van Alzheimer een apolipoprotein die als apoE wordt bekend is. De verschillende genetische vormen van apoE zijn verbonden met significante veranderingen in het risico van een individu om de ziekte van recent-beginAlzheimer te ontwikkelen.

In vroeger onderzoek, openbaarde het laboratorium van Holtzman ook die lipidates goede cholesterol ABCA1 in de hersenen. Toen zij muizen niet hebbend het gen voor ABCA1 gebruikten en hen aan muismodel van de ziekte van Alzheimer kweekten, ontwikkelden de dieren een veel groot aantal hersenenplaques die van de ziekte kenmerkend zijn.

Voor de nieuwe experiment, Holtzman laboratoriumleden Suzanne Wahrle, een student M.D./Ph.D., en Hong Jiang, cre?ërde een hogere onderzoektechnicus, een lijn van muizen die genetisch wordt veranderd om hoge niveaus van ABCA1 in de hersenen ongebruikelijk te maken. Wanneer zij die lijn met het model van de de ziektemuis van hun Alzheimer kruisen, vonden zij langzamer muizen met hoge niveaus opgebouwde plaques ABCA1 in hun hersenen en in een veel kleinere mate dan die met normale niveaus ABCA1.

Het werk toonde aan dat ABCA1 lipidation van HDL en apoE vergemakkelijkt. Holtzman theoretiseert dat dit apoE toestaat om bèta amyloid beter te reinigen, het belangrijkste ingrediënt van plaques, op een bepaalde manier van de hersenen die de kansen verminderen die de plaques zullen beginnen te vormen. Een vroeger experiment door andere wetenschappers toonde die apoE binden meer strak aan oplosbare bèta amyloid dan niet-lipidated apoE lipidated. Maar het verdere onderzoek is nodig om deze theorie te bewijzen.

Een klasse van drugs is reeds beschikbaar die niveaus ABCA1 verhoogt: (Lever X receptor) agonists LXR. Nochtans, moeten de nota's Holtzman, deze drugs worden verfijnd om een ongewenste bijwerking te vermijden die vette opbouw in de lever verhoogt.

Holtzman voert extra studies uit om de details van het verband tussen ABCA1, apoE en amyloid te verduidelijken bèta.

SE van Wahrle, Jiang H, Parsadanian M, Kim J, Li A, Knoten A, Jain S, hirsch-Reinshagen V, cl van Wellington, Balen Kr, Paul SM, DM Holtzman. Overexpression van ABCA1 vermindert amyloid deposito in het PDAPP muismodel van de ziekte van Alzheimer. Dagboek van Klinisch Onderzoek, Februari 2008 (online 17 Januari)

Is de Universitaire School van Washington van 2.100 tewerkgestelde en vrijwilligers de faculteitsartsen van de Geneeskunde ook het medische personeel van de ziekenhuizen van de barnes-Joodse en Kinderen van St.Louis. De school van Geneeskunde is één van het belangrijke medische onderzoek, het onderwijs en de geduldige zorginstellingen in de natie, rangschikten momenteel vierde in de natie door het Nieuws van de V.S. & het Rapport van de Wereld. Door zijn toetreding met de ziekenhuizen van de barnes-Joodse en Kinderen van St.Louis, is de School van Geneeskunde verbonden met Gezondheidszorg BJC.