Como muchos sistemas de filtración mecánicos, el riñón pasa la sangre con una serie de pantallas progresivamente más finas. Después de pasar a través de una estructura conocida como la membrana glomerular del sótano (GBM), el líquido y las proteínas de suero deben finalmente pasar a través del filtro más selectivo del riñón, que se abarca de las células epiteliales especializadas llamadas los podocytes. Estas células forman una barrera web-like al paso de las proteínas de suero grandes en la orina.

“El riñón defiende 150 a 200 litros de sangre de diario, y éramos curiosos en cuanto a cómo el riñón guarda el filtro de obstruir,” decimos primer autor Shreeram Akilesh, estudiante de M.D./Ph.D. “Las dos proteínas mas comunes del suero y del plasma de sangre son la albúmina, que las ayudas regulan el volumen de la sangre y transportan un número de diversas sustancias alrededor del cuerpo, y la inmunoglobina G (IgG), un tipo de anticuerpo del sistema inmune. Porque son tan comunes, calculamos que estarían entre el más probable conseguir pegadas en el filtro, y precisar para buscar las proteínas que les ayudan claramente.”

Los investigadores buscaron las proteínas hechas en los podocytes que podrían atar a la albúmina y a IgG, razonando que tales proteínas proporcionan probablemente “manejan” los podocytes necesitan asir las proteínas y el claro ellos del filtro.

Una proteína conocida como FcRn era alta en la lista de sospechosos probables. Akilesh había estudiado FcRn previamente en el laboratorio del co-autor Derry C. Roopenian, Ph.D., profesor en el laboratorio de Jackson en el puerto de la barra, Maine. La investigación anterior allí y en otros laboratorios había revelado que FcRn ata a IgG y a la albúmina y está presente en podocytes humanos.

Después de confirmar que la proteína de FcRn también está hecha en podocytes del ratón, los científicos después preguntaron si FcRn era responsable del anticuerpo de IgG del claro del filtro. Para hacer esto, midieron la retención de un trazalíneas radiactivo en los riñones de ratones normales y en los ratones donde el gene para FcRn había sido inhabilitado. Los ratones que carecían FcRn tenían anticuerpo del claro de la dificultad del riñón.

Cuando los investigadores estudiaron los ratones que carecían FcRn por periodos de tiempo más largos, vieron la evidencia que los anticuerpos acumulaban en el riñón.

En otro experimento, los investigadores dieron a ratones inyecciones de granes cantidades de proteína para saturar el sistema de la separación. Siguieron esas inyecciones con cuál habría sido normalmente una dosis inofensivo pequeña de un tóxico del anticuerpo potencialmente al riñón. Los ratones desarrollaron daño del riñón consecuentemente. Los investigadores creen que era esto porque no podrían claro el anticuerpo tóxico del GBM rápidamente bastante.

“Ésta es la primera demostración clara que el sistema del filtro en el riñón no es apenas un filtro mecánico pasivo, está implicada realmente en su propio mantenimiento,” dice Akilesh. “También provee de nosotros un mecanismo agradable para explicar cómo la función normal de este filtro puede analizar de maneras que ésa lleva a la enfermedad y al daño de riñón.”

A la carta recordativa, Shaw planea buscar otras proteínas del podocyte implicadas en la separación del filtro.

Akilesh S, TB de Huber, Wu H, Wang G, Hartleben B, Kopp JB, minero JH, C.C. de Roopenian, Unanue ER, Shaw COMO. Uso FcRn de Podocytes de despejar IgG de la membrana glomerular del sótano. Procedimientos de la academia nacional de las ciencias, 22 de enero de 2008.

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