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Señalización de la célula en cáncer de cuello del útero;

El modelo del ratón demuestra el papel de la señalización de la célula en crecimiento del cáncer de cuello del útero

El cáncer de cuello del útero es uno de los cánceres más frecuentes de mujeres por todo el mundo y es la causa principal de la muerte del cáncer para las mujeres en países en vías de desarrollo. En la investigación publicada en la medicina de PLoS de esta semana, Douglas Hanahan (Universidad de California San Francisco, los E.E.U.U.) y los colegas investigan cómo señalización de la célula en el tejido conectador - el tejido que rodea un tumor - los juegos un papel en la progresión del cáncer de cuello del útero. Usando un modelo del ratón del cáncer de cuello del útero, los investigadores miraban una proteína que es hecha por las células del tumor conocida como factor de crecimiento plaqueta-derivado (PDGF). La investigación encuentra que la señalización en las células stromal accionadas por el lanzamiento de esta proteína estimula el crecimiento del tumor.

En un artículo separado de la perspectiva, Rakesh Jain (la Facultad de Medicina de Harvard, los E.E.U.U.) y los colegas, que no estuvieron implicados en el estudio, sugieren que los resultados ofrezcan a “fundación para el desarrollo de nuevos acercamientos al tratamiento del cáncer de cuello del útero” esa blanco PDGF que señala para retardar la progresión de la enfermedad.

Citación: Pietras K, Pahler J, Bergers G, 2008) funciones de Hanahan D (de la señalización del paracrine PDGF en el tejido conectador proangiogenic del tumor revelador por el alcance farmacológico. MED 5 de PLoS (1): e19.

AGREGAR POR FAVOR EL ACOPLAMIENTO AL ARTÍCULO PUBLICADO EN VERSIONES EN LÍNEA DE SU INFORME: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050019

INSPECCIÓN PREVIO DE PRESS-ONLY DEL ARTÍCULO: http://www.plos.org/press/plme-05-01-hanahan.pdf

CONTACTO: Douglas Hanahan
Universidad de California San Francisco
Departamento de bioquímica y de biofísica
Avenida de Parnassus del centro 513 de la diabetes.
HSW1090
San Francisco, CA 94143-0534
Los Estados Unidos de América
+1 415 476-9209
+1 415 731-3612 (fax)
dh@biochem.ucsf.edu

Artículo relacionado de la perspectiva de la medicina de PLoS:

Citación: RK Jain, Lahdenranta J, Fukumura D (2008) que apunta la señalización de PDGF en cáncer de cuello del útero de los controles carcinoma-asociados de los fibroblastos en modelo del ratón. MED 5 de PLoS (1): e24.

AGREGAR POR FAVOR EL ACOPLAMIENTO AL ARTÍCULO PUBLICADO EN VERSIONES EN LÍNEA DE SU INFORME: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050024

INSPECCIÓN PREVIO DE PRESS-ONLY DEL ARTÍCULO: http://www.plos.org/press/plme-05-01-jain.pdf

CONTACTO: Rakesh Jain
Facultad de Medicina de Harvard
Hospital General de Massachusetts
Boston, mA 02114
Los Estados Unidos de América
+1 617 726-4083
+1 617 726-4172 (fax)
jain@steele.mgh.harvard.edu


La variante genética deteriora síntesis del glicógeno

El glicógeno se almacena en músculos esqueléticos y hígado y es de importancia central como primera fuente de energía para las contracciones del músculo, especialmente durante el ejercicio de intensidad alta. Los desordenes genéticos humanos que afectan sobre todo a volumen de ventas del glicógeno del músculo esquelético bien-se reconocen, pero raro. En la nueva investigación publicó en la medicina de PLoS, Stephen O'Rahilly (universidad de Cambridge, Reino Unido) y colegas describe el efecto de una variante genética recientemente identificada - conocida como PPP1R3A FS - que volumen de ventas del glicógeno de los affectos y otros aspectos del metabolismo. Confirmando que la variante es común en la población blanca BRITÁNICA (en 1.46% de los 744 adultos alistados en el estudio), los resultados identifican PPP1R3A FS como la primera mutación frecuente sabida a la síntesis del glicógeno del aire del imp y a los niveles del glicógeno de la disminución en músculos esqueléticos humanos.

En una perspectiva de acompañamiento que discuta el estudio, Leif Groop y Marju Orho-Melander (ambos en la universidad de Lund, Suecia), que no estuvo implicado en el estudio, dice que las ayudas del estudio “para verter la nueva luz en el papel de la síntesis disturbada del glicógeno en patogenesia de la enfermedad.”

Citación: El DB salvaje, Zhai L, Ravikumar B, CS de Choi, variante frecuente de Snaar JE (2008) A en PPP1R3A deteriora síntesis del glicógeno y reduce inhumans y ratones del contenido del glicógeno del músculo. MED 5 de PLoS (1): e27.

AGREGAR POR FAVOR EL ACOPLAMIENTO AL ARTÍCULO PUBLICADO EN VERSIONES EN LÍNEA DE SU INFORME: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050027

INSPECCIÓN PREVIO DE PRESS-ONLY DEL ARTÍCULO: http://www.plos.org/press/plme-05-01-o'rahilly.pdf

CONTACTO: Stephen O' Rahilly
Universidad de Cambridge
Departamentos de medicina y de bioquímica clínica
Hospital de Addenbrooke
Camino de las colinas
Cambridge, CB2 2QR
Reino Unido
+44-1223-336855
+44-1223-330598 (fax)
so104@medschl.cam.ac.uk

Artículo relacionado de la perspectiva de la medicina de PLoS:

Citación: Groop L, 2008) nuevas penetraciones de Orho-Melander M (en síntesis deteriorada del glicógeno del músculo. MED 5 de PLoS (1): e25.

AGREGAR POR FAVOR EL ACOPLAMIENTO AL ARTÍCULO PUBLICADO EN VERSIONES EN LÍNEA DE SU INFORME: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050025

INSPECCIÓN PREVIO DE PRESS-ONLY DEL ARTÍCULO: http://www.plos.org/press/plme-05-01-groop.pdf

CONTACTO: Leif Groop
Universidad de Lund
Departamento de ciencias, de diabetes y de endocrinología clínicas
Malmoe, 20502
Suecia
+46 40 391202
+46-40-391222 (fax)
leif.groop@med.lu.se

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