La investigación fue publicada en dos estudios separados, en el diario americano de la medicina crítica respiratoria del cuidado, del 3 de enero de 2008 en línea que aparecía, y en el diario americano de la fisiología, el 27 de diciembre de 2007 que aparecía.
Aproximadamente 23 millones de americanos tienen COPD, que es inducido por la inflamación y los resultados en disnea progresiva. Por el año 2020, se espera que sea la tercera causa de la muerte principal por todo el mundo; por lo menos estiman hoy al 9 por ciento de la población mayor para sufrir de condiciones debilitantes del pulmón.
Rahman ha pasado años que estudiaba cómo los 4.700 compuestos químicos tóxicos en cigarrillos asaltan el tejido pulmonar. Él también se centra en porqué alguna gente parece genético predispuesta desarrollar enfermedades pulmonares mientras que otras son más afortunadas, a pesar de ser fumadores.
SIRT1 desempeña un papel fundamental en el rompecabezas. Pertenece a una clase de genes que regulen la inflamación, el cáncer y el envejecimiento crónicos. Cuando SIRT1 es alto activo, o sobre-expresado en ratones, gusanos y moscas del vinagre, sus vidas se aumentan grandemente. Los estudios recientes también demuestran que SIRT1 desempeña un papel positivo en resistencia de la tensión, metabolismo, apoptosis y otro procesa implicado en el envejecimiento prematuro. Sin embargo, la tensión ambiental tal como humo o contaminación del cigarrillo puede disminuir la producción de SIRT1 en los pulmones.
En colaboración con Vuokko L. Kinnula, M.D., en el hospital de la universidad de Helsinki en Finlandia, el equipo de Rahman estudió los niveles de SIRT1 en los pulmones de no fumadores y de fumadores con y sin COPD. Treinta y siete pacientes de Helsinki que experimentaban una resección del pulmón para el cáncer sospechoso o un trasplante del pulmón, ofrecida voluntariamente para proporcionar las muestras de tejido para el estudio. Los investigadores confirmaron que SIRT1 era perceptiblemente más bajo en los fumadores que tenían COPD y en los fumadores que no tenían enfermedad, comparados a los no fumadores.
El paso siguiente era investigar lo que llevan los caminos al agotamiento de SIRT1. Los investigadores encontraron que Sirtuin también desempeña un papel en la regulación del sistema de señalización químico entero que protege los pulmones contra humo y la contaminación. Investigaron cómo SIRT1 se relaciona con otra molécula protectora dominante, Nrf2, un factor de la transcripción. Apenas como en el caso de SIRT1, una vía aérea deficiente en Nrf2 es condiciones débiles e inflamadas y más propensas tales como COPD, investigadores encontrados.
Nrf2 era también importante porque regula directo varios genes antioxidantes tales como gluthathione (GSH), el antioxidante celular más abundante responsable de desintoxicar las vías aéreas. Por lo tanto, el camino de SIRT1 a Nrf2 lleva en última instancia al agotamiento de GSH, exacerbando el proceso del envejecimiento del órgano.
“Usted puede ser 45 años y parecer grande en el exterior, pero si usted es un fumador o fumador anterior, sus pulmones pueden fácilmente ser 60 años debido a el asalto químico,” Rahman dijo.
La otra universidad de los equipos de investigación de Rochester está investigando el camino Nrf2 y las varias maneras de alzar cambios genéticos fundamentales en el cuerpo que lo armaría con los antioxidantes naturales amplificados. El resultado podría ser el desarrollo de una blanco para las nuevas drogas que nos protegerían contra enfermedades relativas a la edad tales como cáncer y enfisema.
Aunque él no estuviera implicado en el estudio, James D. Crapo, M.D., un experto principal en la materia de la enfermedad pulmonar y un profesor de la medicina en el centro médico y de investigación judío nacional, la universidad de las ciencias de la salud de Colorado se centra en Denver, dijo que el encontrar de la novela de Rahman abre nuevas puertas. “Ésta es ciertamente una brecha importante en la comprensión del daño de pulmón persistente y la inflamación que ocurren en pacientes con COPD, y las terapias se pueden ahora dirigir hacia esta proteína.”
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El centro de las ciencias de las higienes ambientales de la universidad de Rochester, que es financiada parcialmente por el instituto nacional de las ciencias de las higienes ambientales (NIEHS), apoyó la investigación. Además, la universidad de Rochester ha archivado una patente para proteger la identificación de una blanco molecular nueva para tratar la progresión de COPD y del enfisema induciendo el gene Sirtuin1. |
