Contenido de JCI:

SELECCIÓN DEL REDACTOR: Los ratones dirigidos proporcionan la penetración en la enfermedad de Alzheimer

Un factor que determina cómo a riesgo un individuo está de enfermedad de Alzheimer del tarde-inicio que se convierte (AD) es la versión del gene de APOE que llevan - ésos que llevan el gene que les permite hacer la forma apoE4 de la proteína del apoE está en el riesgo creciente y ésos que llevan el gene que les permite hacer la forma apoE2 está en el riesgo disminuido. Se ha presumido que el aumento de la cantidad de lípido (gordo) asociada al apoE overexpressing la proteína ABCA1 pudo disminuir la deposición amiloidea en el cerebro, el sello del ANUNCIO. La evidencia para apoyar esta hipótesis ahora ha sido generada en ratones por David Holtzman y colegas en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington, St. Louis.

En este estudio, los ratones que proporcionan un modelo del ANUNCIO (ratones de PDAPP) fueron dirigidos a los overexpress la proteína ABCA1 en el cerebro. Estos ratones tenían características casi idénticas a los ratones de PDAPP que carecían el apoE - habían disminuido la deposición amiloidea en el cerebro comparado con los ratones normales de PDAPP. Como PDAPP los ratones overexpressing ABCA1 en el cerebro fueron demostrados para tener cantidades crecientes de lípido asociadas al apoE, los autores concluyeron la hipótesis que un aumento de ABCA1-mediated en la cantidad de lípido asociada al apoE disminuiría la deposición amiloidea en el cerebro estaba correcto. Además, sugirieron que los acercamientos aumentar la función de ABCA1 en el cerebro pudieran estar de ventaja a los individuos con, o en peligro de convertirse, ANUNCIO.

TÍTULO: El énfasis excesivo de ABCA1 reduce la deposición amiloidea en el modelo del ratón de PDAPP de la enfermedad de Alzheimer

CONTACTO DEL AUTOR: David M. Holtzman
Facultad de Medicina de la universidad de Washington, St. Louis, Missouri, los E.E.U.U.
Teléfono: (314) 362-9872; Fax: (314) 362-1771; Email: holtzman@neuro.wustl.edu.

Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33622

SELECCIÓN DEL REDACTOR: Rasguño de un picor: IL-22 de neutralización previene psoriasis en ratones

El psoriasis, que es una enfermedad crónica caracterizó por el desarrollo de las lesiones de piel rojas, escamosas, levantadas, affectos el aproximadamente 2% de la población de países del mundo occidental. Un nuevo estudio de Lynette Fouser y colegas en la investigación de Wyeth, Cambridge, Massachusetts, ha proporcionado evidencia que la molécula soluble IL-22 es central al desarrollo de la enfermedad en un modelo del ratón del psoriasis. Los anticuerpos que neutralizaron IL-22 fueron encontrados para prevenir el desarrollo psoriasis-como de la enfermedad, reduciendo el espesamiento de la piel, inflamatorio infiltran, y expresión de los cytokines Th17. La administración de IL-22 en la piel de ratones normales indujo inversamente la expresión de los genes asociados al desarrollo psoriasis-como de las lesiones de piel. Estos datos llevaron a autores a sugerir que eso IL-22 el poner en contra pudo proporcionar un nuevo acercamiento a tratar a individuos con psoriasis.

TÍTULO: IL-22 se requiere para la patología transmitida por células Th17 en un modelo del ratón psoriasis-como de la inflamación de la piel

CONTACTO DEL AUTOR: Lynette A. Fouser
Wyeth investiga, Cambridge, Massachusetts, los E.E.U.U.

Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33263

ENFERMEDAD METABÓLICA: El considerar está creyendo: inflamación de visualización en tejido gordo

Los individuos que son obesos están en el riesgo creciente de desarrollar una combinación de desordenes médicos asociados al tipo - 2 diabetes y enfermedad cardíaca conocida como el síndrome metabólico. Los estudios recientes han sugerido que la obesidad (gorda) adiposa del tejido induce un estado inflamatorio que sea crucial al desarrollo del síndrome metabólico.

En un nuevo estudio, Satoshi Nishimura, Ichiro Manabe, y los colegas en la universidad de Tokio, Japón han desarrollado una técnica basada en microscopia confocal del laser para visualizar interacciones celulares dentro del tejido adiposo del ratón in vivo con la alta resolución spatiotemporal. Los cambios indicativos de la inflamación fueron observados en el tejido adiposo de ambos ratones que eran obesos a través de las mutaciones genéticas y de los ratones que eran obesos como resultado de ser alimentada una dieta de alto grado en grasas. Además, las células endoteliales del tejido adiposo podrían ser el obrar recíprocamente considerado con las células inflamatorias conocidas como macrófagos, indicando que un papel fundamental para la interacción entre la célula estos dos mecanografía adentro la activación de la inflamación dentro del tejido adiposo. Los autores por lo tanto concluyeron que la obesidad del tejido adiposo es una enfermedad inflamatoria y sugerido que esta técnica pudo permitir la eficacia de la terapéutica potencial para el tratamiento de individuos con las enfermedades que provenían la obesidad del tejido adiposo que se evaluará in vivo en ratones.

TÍTULO: La proyección de imagen in vivo en ratones revela dinámicas y la inflamación de la célula local en tejido adiposo obeso

CONTACTO DEL AUTOR: Satoshi Nishimura
Universidad de Tokio, Tokio, Japón.
Teléfono: 81-3-3815-5411; Fax: 81-3-3814-0021; Email: snishi-tky@umin.ac.jp.

Ichiro Manabe
Universidad de Tokio, Tokio, Japón.
Teléfono: 81-3-3815-5411; Fax: 81-3-3814-0021; Email: manabe-tky@umin.ac.jp.

Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=33328

NEFROLOGÍA: El factor I complementa el riñón

El tipo II (MPGN2) de la glomerulonefritis de Membranoproliferative es una enfermedad de riñón inflamatoria. Es caracterizado por la presencia del complemento C3 de la proteína a lo largo de las membranas glomerulares del sótano (GBMs), que son parte de las estructuras básicas de la filtración del riñón. Aunque dos proteínas (factor H y factor I) regulen un camino por el cual C3 pueda ser activado, sólo la deficiencia en el factor H se asocia a MPGN2. Una explicación posible para esta discordancia ahora ha sido proporcionada por Matthew Pickering y colegas en la universidad imperial, Reino Unido, que demostró en ratones que la generación de C3 activado hace fragmentos en la circulación por factor que era crucial para el desarrollo de MPGN2 asociado a deficiencia del factor H.

En el estudio, los ratones que carecían o el factor I o el factor H y factor me encontraron para no desarrollar enfermedad de MPGN2-like. Sin embargo, cuando los ratones que carecían el factor H y el factor yo eran el factor administrado I, los fragmentos C3 fueron detectados en el plasma y C3 fue depositado en el GBM. El análisis adicional que usaba estudios del trasplante reveló que el C3 depositado en el GBM fue derivado del plasma, y llevó a autores a sugerir que previniendo la generación de los fragmentos C3 en la circulación o secuestrándolos la fuerza abroga la deposición C3 en el GBM.

TÍTULO: El factor I se requiere para el desarrollo de la glomerulonefritis membranoproliferative en ratones H-deficientes del factor

CONTACTO DEL AUTOR: Matthew C. Pickering
Universidad imperial, campus de Hammersmith, Londres, Reino Unido.
Teléfono: 44-208-383-2398; Fax: 44-208-743-3109; Email: matthew.pickering@imperial.ac.uk.

Ver el pdf de este artículo en: https://www.the-jci.org/article.php?id=32525