Los T-cells reguladores de CD4+, cuya desarrollo y función es dictada por el gene Foxp3 en ratones y seres humanos, “tienen la función primaria de verter una ducha fría en respuestas inflamatorias,” el Dr. explicado Piccirillo. “Suprimen y regulan la función de varias inmunorespuestas a los microbios, a los tumores, a los alergénicos y a los trasplantes.” Mientras que los ratones diabetes-susceptibles del CABECEO generan realmente números normales de los T-cells Foxp3 sobre sus cursos de la vida, el Dr. Piccirillo y sus colegas descubrió que la potencia funcional de los T-cells' disminuyó con la edad, dejando respuestas autoinmunes potenciales en el páncreas desenfrenadas.
Es probable, los investigadores dicen, que ciertas predisposiciones genéticas, juntadas con la contribución posible de factores ambientales o de infecciones externos, podrían potencialmente alterar la función reguladora del T-cell en individuos susceptibles y accionar una reacción autoinmune diabética completa en el páncreas.
“Una vez que comienzan, estas inmunorespuestas son como un fuego que vaya desenfrenado por los bomberos, o un coche que iba cuesta abajo sin los frenos,” dijo a Dr. Piccirillo. Por otra parte, él dijo, este descubrimiento no sólo aclara el mecanismo por el cual la diabetes del tipo 1 es accionada, pero también señala la manera al desarrollo de las nuevas terapias basadas en el estudio de sistemas inmunes para una gama entera de enfermedades.
“Creemos que estas células reguladoras pueden representar una clase de interruptor principal, y entendiendo cómo se hacen, cómo funcionan y cómo sobreviven, podemos poder parar enfermedad de la ocurrencia.”
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En la tela: http://diabetes.diabetesjournals.org/cgi/content/full/57/1/113?hits=10&FIRSTINDEX=0&AUTHOR1=piccirillo&SEARCHID=1&gca=db06-1700&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29&&eaf |
