La punzada presumió que DC-SIGN, una proteína expresada en células dendríticas, puede ser responsable de tal inhibición. Él y sus colegas encontraron que DC-SIGN y una proteína relacionada, DC-SIGNR, ambos demostraron el 95 por ciento al 99.5 por ciento de inhibición de la producción viral de las células huesped.

Muy pocas células se infectan cuando el VIH primero incorpora el cuerpo humano, pero el virus crea rápido las nuevas copias de sí mismo, que alternadamente infectan más células. Para alcanzar esto, el virus, después de infectar una célula, envía sobres de la proteína a la membrana celular. Los genomas virales después combinan con las proteínas estructurales virales y se trasladan a estos sobres. Los sobres burbujean, o brote, exterior, lanzando las partículas virales que infectarán más células y comenzarán nuevos ciclos vitales virales.

Según los investigadores, DC-SIGN aparece bloquear la generación del VIH eficientemente neutralizando una glicoproteína del VIH en la superficie del sobre conocido como gp120, una llave del VIH a la infección viral. En tales casos, mientras que algunas partículas virales se pueden todavía lanzar de las células dendríticas infectadas, la carencia de gp120 en sus medios de los sobres no son infecciosas a los T-linfocitos y a los macrófagos de CD4-positive. Es decir estas partículas virales se han hecho ininfecciosas.

Los métodos actuales para interrumpir el ciclo vital del virus son limitados porque apuntan generalmente el VIH en las etapas de la entrada viral, de la transcripción reversa y de las hendiduras poste-de translación de la proteína. Una vez que el virus pasa a través de estas etapas, el tratamiento falla. Los investigadores del UCLA, por lo tanto, se centraron en parar la generación de los virus en diversas etapas en su ciclo vital.

“La inhibición fuerte de la producción viral por DC-SIGN sugiere la posibilidad de usar esta proteína para el tratamiento de pacientes VIH-infectados,” los investigadores escriben. La “expresión de esta proteína en varias células de CD4-positive debe inhibir la producción viral de las células infectadas. Porque puede también realzar la inmunorespuesta, se espera que DC-SIGN sea útil para los estudios ines vivo para desarrollar una vacuna del VIH.”

El co-autor de la punzada es Qiuwei Wang, investigador graduado en la división de biología y de medicina orales en la escuela del UCLA de la odontología.

Este estudio fue apoyado por el instituto del SIDA del UCLA, la escuela del UCLA de la odontología y una concesión de los institutos nacionales de la salud.

Los SIDA del UCLA instituyen, establecido en 1992, son un laboratorio de ideas multidisciplinario que dibuja en las habilidades de investigadores sobresalientes en la lucha mundial contra VIH y el SIDA, los primeros casos cuyo fueron divulgados en 1981 por los médicos del UCLA. Los miembros del instituto incluyen a investigadores en virología e inmunología, genética, cáncer, neurología, oftalmología, epidemiología, las ciencias sociales, salud pública, oficio de enfermera, y prevención de la enfermedad. Sus resultados han llevado a los avances en tratar el VIH, así como otras enfermedades, tales como hepatitis B y C, gripe, y cáncer.