O berço, não a sepultura

Estas pilhas comunicam-se usando uma molécula do mensageiro chamada serotonin. Isso dá a investigadores uma maneira dentro, e Enrica Audero e seus colegas no laboratório de biologia molecular europeu em Monterotondo, Italy, tem-no aberto agora. Têm, como relatam na ciência desta semana, descoberto que os ratos que foram projetados genetically em uma maneira que perturbasse seu metabolismo do serotonin igualmente morresse cedo.

Para começar com, o Dr. Audero e sua equipe pediam uma pergunta-um completamente diferente sobre o papel do serotonin na agressão. Entretanto, encontraram este difícil responder porque seus ratos se mantiveram deixar cair absolutamente. Estava nesse ponto que realizaram que puderam ter tropeçado em cima de um modelo animal de SIDS.

Sua experiência original usou um interruptor genético para regular a produção de uma molécula particular do receptor para o serotonin. Para fazer a seu modelo de SIDS tweaked este interruptor de modo que viesse em quando os ratos tinham três semanas velhos (os ratos são nascidos prematuramente, relativo aos povos, de modo que correspondesse aproximadamente com o momento do nascimento humano) e olhado então para ver o que aconteceria. Em particular, procuraram os sintomas que puderam conduzir à morte.

O que encontraram foi aquele antes que os ratos manipulados morreram, eles sofreu do brachycardia (frequência cardíaca anormalmente lenta) e da hipotermia. No momento em que, ninguém sabe se os bebês de SIDS morrem do brachycardia ou a hipotermia ou ambos. É, entretanto, uma hipótese plausível, e lá é alguma evidência essa seus sistemas nervosos autonómicos (que controlam funções corporais básicas tais como a temperatura da pulsação do coração e de corpo) não tem trabalhado corretamente.

Como tão frequentemente, estes resultados levantam tantas como perguntas enquanto respondem. Para uma coisa, SIDS é mais de duas vezes tão a terra comum nos meninos como está nas meninas. Que a polarização do sexo é ausente nos ratos. Além disso, as mudanças consideradas em cérebros do rato não são exatamente as mesmas que aqueles observados nos bebês de SIDS, em quem o receptor do serotonin na pergunta, conhecida como 1A, é de qualquer forma underactive. E um estudo publicado no começo desse ano, por Megan Morley da universidade da arremetida em Chicago, não encontrou nenhuma evidência de uma associação entre anomalias no gene para o receptor 1A e risco de um bebê de SIDS.

Com respeito às mudanças do cérebro, um modelo é somente a modelo-e neste caso acidental. Os melhores modelos podem agora ser construídos. E o fato de que nenhuma mudança no gene do receptor própria estêve observada pelo Dr. Morley não significa que este gene não é involvido. A experiência do Dr. Audero não manipulou o gene do receptor diretamente mas, um pouco, manipulou sua atividade usando o interruptor. A importância de tais efeitos genéticos second-order está sendo apreciada somente agora. Mas são prováveis explicar muitas doenças que a genética clássica não pode.

Esta experiência, entretanto, sugere que a genética sozinho possa explicar alguns casos de SIDS. No passado, as explanações concentraram-se em fatores ambientais tais como os hábitos de fumo dos pais, da infeção bateriana e (o mais famosa) da posição do sono de um bebê. Estes são envolvidos claramente em alguns casos, mas nunca olharam satisfatórios como explanações completas. Os resultados do Dr. Audero sugerem que alguma virada do sistema do serotonin possa ser uma necessária, mas não sempre suficiente, parte do teste padrão que isso conduz a SIDS. Será bastante para matar algumas crianças, mas necessidades um “impulso ambiental” em outros casos. Se a pesquisa pode estabelecer que é verdadeira, a seguir pode ser possível selecionar infantes e escolher em risco aqueles, de modo que os pais possam tomar precauções apropriadas. Aquela seria uma coisa muito boa certamente.

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